Ya que el gen PTEN tiene la
función de evitar el crecimiento descontrolado de las células, evitando así que
aparezca los tumores que dan paso al cáncer, pero no trabaja solo, para
ello necesita la colaboración de otras células y genes, los cuales todavía no
se conoces con exactitud cuáles son, solo se ha sabido en esta investigación
que el trabajo lo llevan a cabo en total
100 genes, por lo que ahora habría que abrir una nueva vía de trabajo
centrada en la identificación de estos genes ya que esta información
facilitaría mucho la forma en que se desarrolla el cáncer y se abriría nuevos campos para su
tratamiento.
De momento se ha experimentado con ratones que presentaban una
modificación genética, con los que se
comprobó que el gen PTEN es un fragmento de ADN saltarín por lo que se va
moviendo al genoma que necesite de su ayuda, (Convirtiéndose así el gen PTEN en un trasposon) para empezar a luchar
contra un tumor y según explico Juan Cardiñano "Cuando el transposón salta en cualquier célula
de estos ratones, se lleva consigo un fragmento de PTEN, provocando la
inactivación de este supresor tumoral. Pero además, el transposón puede volver
a insertarse en otra región del genoma de la misma célula, creando una nueva
mutación inactivadora”.
Así, todas las células en las que el transposón salta y se reinserta
tienen dos mutaciones: una de ellas es siempre la misma, la inactivación de
PTEN, mientras que la otra es una mutación aleatoria en cualquier otro lugar
del genoma, según lo explica Jorge de la
Rosa “Aquellas células en las que la segunda mutación inactiva alguno de los
genes que cooperan con Pten para evitar el desarrollo de tumores están más
predispuestas a convertirse en células cancerosas” mientras que el profesor Carlos López Otin concluyo la explicación en que como consecuencia de esta alteración
genética se explican numeroso casos de tumores de próstata, piel, mama,
endometrio, glándula suprarrenal e intestino, y a la vez también son los
lugares donde más trabaja el gen PTEN para evitar que se desarrolle el cáncer,
especialmente en los de próstata que lo sufren actualmente 1 de cada 7 hombres.
Aunque también se ha descubierto gracias a la financiación de la fundación María Cristina Masaveu Peterson, el
Ministerio de Economía y Competitividad, la Fundación EDP, la Fundación
Bancaria Caja de Ahorros de Asturias/Liberbank y la Fundación Centro Médico de
Asturias, que este gen también inactiva el 50% de los casos de cáncer endometrial,
40% de los tumores cerebrales, un 20% de los casos de melanomas y un 10% de los
tumores de mama o tiroides.
Por último se observó que cuando
falta una copia del gen Wac (que normalmente se hereda una de la madre y
del padre) los tumores se acelera pero
si por algún motivo no se tienen ninguna copia no hay peligro de sufrir
tumores.
Por ello según ha subrayado Juan
Cadiñanos “Este descubrimiento, de
confirmarse en humanos, podría tener aplicaciones terapéuticas ya que, en
principio, la inactivación completa de Wac en aquellos tumores de próstata que
tienen ya inactivado Pten (que son la mayoría), podría frenar el desarrollo del
tumor, en resumen, la nueva estrategia ha permitido identificar genes
supresores tumorales que colaboran con PTEN para frenar el cáncer y que tienen
relevancia clínica.
Esta aproximación podría aplicarse para identificar genes
que cooperen con cualquier otro supresor tumoral conocido”.
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